VIII ФОРУМ АССОЦИАЦИИ ГИРУДОТЕРАПЕВТОВ В МОСКВЕ2 – 3 июля 2009г.
КАРДИОЛОГИЯ В ТУПИКЕ
Ишемическая болезнь сердца – наиболее частая причина смерти, в России 36%. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) назвала ИБС «величайшей эпидемией человечества». За последние 10 лет смертность от ИБС среди мужчин в возрасте 35-45 лет возросла на 60%. Специалистами по ИБС и гипертонической болезни в медицине считаются кардиологи. Об «успехах» кардиологии говорит выше приведённая статистика. В арсенале кардиологических средств практически отсутствуют средства профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Зато присутствует огромное и разнообразное количество средств, которые временно снижают артериальное давление, снимают приступ стенокардии или аритмии.
Кровяное давление – давление внутри кровеносных сосудов. Оно обеспечивает возможность продвижения крови по кровеносной системе и тем самым осуществление обменных процессов в тканях организма. Величина АД определяется главным образом силой сердечных сокращений, количеством крови, которое выбрасывает сердце при каждом сокращении, вязкостью крови, сопротивлением току крови стенками периферических сосудов, колебанием давления в грудной и брюшной областях, связанными с дыхательными движениями и другими факторами. Какими же? Это те факторы, которые также влияют на тонус сосудов, но тяжело поддаются исследованию, поэтому о них мало пишут и не учитывают. А они играют важную роль в причинно-следственном механизме развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это, прежде всего, суммарное содержание СО2 в артериальной крови, кровоток миокарда в % к общему кровотоку, кровоток миокарда в мл/мин, ширина Ш желудочка головного мозга, давление спинно-мозговой жидкости, центральное венозное давление, время кровообращения большого и малого круга.
Чтобы восстановить любой орган, осуществить его выздоровление необходимо, прежде всего, восстановить его микроциркуляцию – кровоснабжение по самым мелким артериолам, капиллярам и венулам, диаметр которых составляет 0,5мм. Уменьшается доставка О2 и питательных веществ к миокарду, сердце компенсирует это нарушение и начинает работать с большим усилием, чаще сокращается, чтобы перекачать кровь по суженым сосудам, повышается кровяное давление. В течение суток оно колеблется в определённых пределах и может многократно меняться, Связано это с многочисленными факторами окружающей нас действительности. Кроме того, на величину кровяного давления влияют многие заболевания, а также лекарственные средства. Изменение кровяного давления – это нормальная, компенсаторная, защитная реакция организма. И тут современная кардиология рекомендует огромное количество лекарственных средств для снижения артериального давления. Особенно опасны В-блокаторы, которые снижают потребность миокарда в О2, уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, усугубляют ишемию суженных сосудов. Это неизбежно ведёт к застойной сердечной недостаточности и развитию инфарктов. Порою эти препараты назначают при первых же зарегистрированных повышенных цифрах артериального давления. Поэтому инфаркты и инсульты помолодели на 20 лет.
Вспомним анатомо-физиологические особенности строения артерий. Внешний слой стенки артерий (адвентиция) богат соединительной тканью, нервными волокнами и особыми кровеносными сосудами, называемыми vasa vasorum (сосуд в сосуде), которые питают стенку артерий кровью, обогащённой О2. Сократительная способность среднего мышечного слоя артерий регулируется симпатическими нервными волокнами, идущими от головного мозга, которыми богата соединительная ткань адвентиции. Сосудосуживающие симпатические нервные волокна выбрасывают адреналин в кровь, регулируя тем самым тонус сосудов. При нервных стрессах количество выбрасываемого адреналина в кровь увеличивается, артериолы сокращаются, артериальное давление повышается. Кровоток в органах нарушается, наступает гипоксия. В результате чего происходит гибель клеток жизненно важных органов. Нарушается газообмен, в кровь поступает недостаточное количество СО2, который является регулятором просвета сосудов, углекислый газ сдерживает сужение сосудов. В процесс включаются регуляторные способности головного мозга над работой сердечно-сосудистой системы. Учащается дыхание, число сердечных сокращение, артериальное давление снижается. По мнению Ланга Г.Ф. кардиологи оторвали сердце от мозга и занялись очень не перспективным занятием – погоней за снижение артериального давления. Заслуга Ланга Г.Ф. состоит в том, что опираясь на клинический опыт, данные физиологии, патологической физиологии и патологической анатомии, он убедительно обосновал представление, согласно которому основным патогенетическим фактором гипертонической болезни являются не органические изменения сосудов (артериолосклероз), а функциональные нарушения, выражающиеся в усиленном тоническом сокращении артериол всего организма, преимущественно сосудов, иннервируемых чревными нервами. На раннем этапе болезни кровоснабжение органов и тканей сохраняется на достаточном уровне благодаря рефлекторному усилению работы левого желудочка, приводящему к повышению «центрального артериального давления» с компенсаторным ускорением тока крови через суженные артериолы. Лишь в поздних стадиях болезни к функциональным изменениям артериол присоединяется их органическое поражение в виде артериолосклероза и атеросклероза крупных артерий с поражением кровоснабжения важнейших органов – сердца, мозга, почек. Следовательно, ишемия сосудов первична, изменения кровяного давления вторично. Лечение по Лангу необходимо начинать с успокаивающих средств. Одновременно необходимо обследовать весь организм для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов, иннервируемых чревными нервами.
Существует ещё одна концепция причины развития артериальной гипертензии. Это гипокапния – пониженное содержание СО2 в артериальной крови.
Насколько правомерны эти две концепции доказано будет ниже с учётом данных в таблицах №№1,2,3.
Используя неинвазивный метод исследования крови Малыхина-Пулавского произвольно взято 37 карт пациентов с вегето-сосудистой дистонией (ВСД), ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью (ГБ), коронарокардиосклерозом (ККС). Из них 5 пациентов с вегето-сосудистой дистонией; 32 пациента с ишемической болезнью сердца, взятой за основу. Для исследования использованы были следующие параметры: холестерин и В-липопротеиды, суммарное содержание СО2 в артериальной крови, кровоток миокарда в % к общему кровотоку, кровоток миокарда в мл/мин, интервал QT, интервал QRS, артериальное давление, ширина Ш желудочка головного мозга, давление спинно-мозговой жидкости, центральное венозное давление (при его снижении усугубляется ишемия, снижение ЦВД – предвестник инфаркта миокарда), время большого и малого круга.
Таблица №1
Вегето-сосудистая дистония и синдром ликворной гипертензии
Возраст |
32 |
35 |
42 |
24 |
39 |
Пол |
ж |
ж |
ж |
ж |
ж |
Холестерин (норма СИ 3,11-6,48ммоль/л) |
5,2 |
5,2 |
5,2 |
3,7 |
5,3 |
В-липопротеиды (норма 3-6г/л) |
3,20 |
3,18 |
3,25 |
1,69 |
3,24 |
Суммарное содержание СО2 в артериальной крови ( норма 32,5 – 46,6%) |
45,7 |
51,0 |
50,4 |
51,6 |
49,9 |
Кровоток миокарда в % к общему кровотоку (норма 4,67%) |
4,4 |
4,5 |
4,4 |
4,3 |
4,5 |
Кровоток миокарда в мл/мин (норма 250-290 мл/мин) |
360,1 |
325,4 |
322,2 |
316,6 |
327,4 |
Интервал QT (норма 0,355-0,400с) |
0,408 |
0,360 |
0,416 |
0,394 |
0,361 |
Интервал QRS (норма 0,065-0,100с) |
0,081 |
0,125 |
0,082 |
0,081 |
0,122 |
Артериальное давление |
129/72 |
117/72 |
144/73 |
107/70 |
142/73 |
Ширина Ш желудочка головного мозга (норма 4-6мм) |
6,3 |
6,5 |
6,2 |
6,3 |
6,9 |
Давление спинно-мозговой жидкости (норма 90-140 мм вод.ст.) |
153,2 |
146,5 |
132,5 |
148,0 |
154,9 |
Центральное венозное давление (норма 70-150 мм вод.ст.) |
67,8 |
50,3 |
70,6 |
57,3 |
93,2 |
Время большого круга кровообращения (норма 16,0-23,0с) |
25,5 |
24,6 |
24,3 |
24,6 |
25,4 |
Время малого круга кровообращения (норма 4,0-5,5с) |
5,8 |
6,6 |
5,9 |
6,3 |
6,1 |
Таблицы №№2,3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Вегето-сосудистая дистония + синдром ликворной гипертензии – 80%
ВСД и ширина Ш желудочка головного мозга больше нормы – 100%
ИБС + коронарокардиосклероз – 31,25%
ИБС + ГБ – 28%
ИБС + нарушение атрио-вентрикулярной проводимости - 25%
в сочетании с патогенной микрофлорой в носоглотке (St.aureus, Str.pyoqenes, N.perflava)
ИБС + гипоксическая и дисциркуляторная энцефалопатия – 43,7%
Снижение суммарного содержания СО2 в артериальной крови – 0%
( оно отсутствует как при нормальных, так и при повышенных цифрах АД)
Снижение кровотока миокарда в % к общему кровотоку – 100%
Снижение кровотока миокарда в мл/мин – 96,8%
Увеличение интервала QT – 78%
Увеличение интервала QRS при приёме В-блокаторов – 100%
( без приёма В-блокаторов интервал QRS в норме)
Ширина Ш желудочка головного мозга расширена – 81%
Давление спинно-мозговой жидкости больше нормы – 54%
Центральное венозное давление снижено – 64,8%
Замедлено время большого круга кровообращения – 93%
Замедлено время малого круга кровообращения – 100%
Концепция, утверждающая, что гипокапния является причиной развития артериальной гипертензии не подтверждается. А вот то, что центральная нервная система участвует определённым образом в каждом обследуемом случае несомненно. Почти у каждого пациента изменяются параметры ширины Ш желудочка головного мозга, у каждого второго повышается давление спинно-мозговой жидкости, замедляется время кровообращения по большому и малому кругу. ЦНС – это мощный регулятор человеческого организма, именно поэтому ни в одном случае не зарегистрирована гипокапния. Концепция Ланга Г.Ф. подтверждена, поэтому лечение артериальной гипертензии необходимо начинать с успокаивающих средств, а не с В-блокаторов.
И помнить о том, что «сердце от мозга отрывать нельзя».
- Анатомия и физиология ( Учебное пособие)
- Нервные болезни ( Учебное пособие)
- А.В.Сумароков, В.С.Моисеев «Клиническая кардиология» (Москва 1986г.)
- Славчо Нейчев «Клиническая микробиология» (София 1977г.)
- Руководство по кардиологии, том 4. Под ред. академика Е.И.Чазова (Москва1982г.)
- Ю.Н.Мишустин «Выход из тупика» (Самара 2008г.)